Клинико-биохимическая оценка эффективности применения Гамавитфорте при лечении больных бабезиозом собак с гепатопривным синдромом

Автор: Анников В.В., Чермошенцева Г.В., Мануилова И.Г., Саратовский государственный аграрный университет им. Н.И. Вавилова

Бабезиоз собак в последнее время приобретает все более массовый характер и наносит существенный ущерб здоровью животных, а также моральный и материальный вред их владельцам. Основным возбудителем бабезиоза для собак является Babesia canis, реже B. gibson — внутриэритроцитарный паразит, являющийся причиной грозных нарушений функций различных систем и органов, последствия которых могут оставаться на всю жизнь: поражение печени, поджелудочной железы, дистрофия почек, миокардит и др. Кроме того, развивающиеся при этом вторичные иммунодефицитные состояния обуславливают повышенную восприимчивость к бактериальным и вирусным инфекциям.

Для снижения детоксикационных свойств антигельминтиков и восстановления функций поврежденных органов ЗАО «ГамаВетМаркет» предлагает новый препарат Гамавитфорте, который считается уникальным детоксикантом и иммуномодулятором, обеспечивающим обезвреживание и удаление вредных, токсических и прочих продуктов распада и нормализацию функций, нарушенных в результате воздействия этих продуктов. Иммуномодулирующее влияние обеспечивается благодаря входящему в его состав интерферону.

В связи с этим перед нами была поставлена цель: на основании клинико-гематологических и биохимических исследований обосновать эффективность применения Гамавитфорте при бабезиозе собак.

Для реализации данной цели были определены следующие задачи:

1. На основании клинико-гематологиеских исследований обосновать детоксицирующие свойства Гамавитфорте.

2. Проследить динамку биохимических показателей крови больных бабезиозом собак на фоне применения Гамавита и Гамавитфорте, с целью оценка терапевтического эффекта от применения последнего.

Биохимические исследования направлены на выявление патологии отдельных систем и органов пораженного организма, возникающих в ответ на развитие в нём паразитов, они дают нам возможность изучить патогенез заболевания и разработать научно-обоснованные методы лечения и профилактики.

Данная работа выполнялась на базе Саратовского государственного аграрного университета им. Н.И. Вавилова.

Материалом для исследований послужили больные бабезиозом собаки (n=18) с преобладанием гепатопривного синдрома.

В своей работе мы использовали клинические, биохимические, гематологические и статистические методы исследования.

Клинические исследования (осмотр, пальпация, термометрия, наличие аппетит, исследование видимых слизистых оболочек), а также дополнительные: исследование мазков из периферической крови с целью обнаружения бабезий и гематологические, визуально-диагностические (УЗИ и рентгенография) проводили общепринятыми в ветеринарии методами.

Биохимические исследования крови выполняли на полуавтоматическом анализаторе Stat Fax 3300. Статистические расчеты проводили с помощью программы Statistica 6. Клинический диагноз с целью обнаружения в эритроцитах бабезий подтверждали исследованием мазков из периферической крови, окрашенных лейкодивом.

Схема лечения больных бабезиозом собак включала в себя из этиотропных средств: использование протозойного препарата Имидосан (действующее вещество — имидокарба дипропионат); из симптоматических средств: гепатопротектор — эссенциале форте, физиологического раствора или 5% глюкозы с аскорбиновой кислотой с целью регидратации организма. Антибиотик Цефазолин применялся для профилактики активизации вторичной микрофлоры. В комплекс лечебных мероприятий животным контрольной группы в схему лечения для снятия интоксикации и стабилизации мембран клеток включили Гамавит, а собакам опытной группы Гамавитфорте в дозах, рекомендованных производителем.

Клинически начало бабезиоза характеризовалось повышением температуры тела на 1 – 2 °С, тахикардией, одышкой, отсутствием аппетита, беспокойством животных при пальпации мягкой брюшной стенки. По результатам УЗИ изменения в печени и желчном пузыре были следующими: диффузные изменения паренхимы по типу острого гепатита; увеличение размеров органа с ровными контурами, с закругленным краем; снижение эхогенности паренхимы; усиление сосудистого рисунка и расширение венозного компонента. Через сутки видимые слизистые оболочки становились анемичными, а позже цианотичными вследствие развития застойных явлений в сердечнососудистой системе. К исходу третьих суток после заражения появлялось желтушное окрашивание слизистых оболочек ротовой полости, конъюнктивы и даже кожи вследствие гемолиза эритроцитов и снижения экскреции билирубина в желчные капилляры. Снижение дезинтоксицирующей функции печени приводило к нарастанию интоксикации, дегидратации и активизации вторичной микрофлоры, что клинически проявлялось саливацией, рвотой, дегидратацией, реже диареей.

В группы были подобраны больные животные с гепатопривным синдромом (форма проявления болезни, при которой в большей степени поражается печень). С момента появления симптомов прошло 3 и более суток.

Уже через сутки терапии в обеих группах мы отмечали исчезновение саливации и диареи. Рвота отсутствовала у животных опытной группы. В контрольной группе у 4-х из 9, со слов хозяев, отмечалась рвота. Ректальная температура нормализовалась в обеих группах. Появился интерес к воде у собак обеих групп. Цвет слизистых по-прежнему был желтушный у животных обеих групп. Отсутствие саливации и рвоты у животных опытной группы мы склонны объяснить более выраженными детоксицирующими свойствами Гамавитфорте.

Через трое суток терапии у собак опытной группы нормализовался аппетит, животные были активны, слизистые оболочки по-прежнему желтушны. У животных же контрольной группы мы наблюдали слабый аппетит, малоподвижность, видимые слизистые оболочки оставались желтушными.

По истечению пятых суток проводимого лечения в опытной группе животных клинические симптомы болезни практически исчезли, кроме желтушного окрашивания слизистых оболочек. В контрольной группе собак аппетит по-прежнему был слабый, видимые слизистые оболочки желтушны.

Через 10 суток после проведенной терапии у животных обеих групп нормализовался аппетит, животные были активны, слизистые оболочки у животных опытной группы бледно-розового цвета, а у контрольной группы розовато- желтые, что свидетельствует о сохраняющимся холестазе.

При исследовании мазков крови нами была обнаружена локализация паразитов как внутри эритроцита (в количестве 2 – 8 штук), так и вне клетки в виде отдельных экземпляров с характерной грушевидной формой. Клинический анализ крови показал снижение уровня гемоглобина (до 52 – 63 г/л), существенное снижение количество эритроцитов (менее 3,2 млн/мкл), цветного показателя (0,7) и гематокрита (29 %). Отмечался сдвиг ядра лейкограммы влево, вызванный появлением в циркуляторном русле метамиелоцитов (5 %), наблюдались эозинофилия (20 %), снижение сегментоядерных клеток (30 %). Также отмечали лимфоцитоз (48 %) и моноцитоз(18 %).

На первые сутки терапии изменений гематологических показателей в обеих группах мы не наблюдали. Через трое суток в опытной группе животных мы наблюдали повышение уровня гемоглобина (78 – 85 г/л), возрастание количества эритроцитов (до 3,7 млн/мкл) и, соответственно, повышение гематокрита до (31 %) за счет увеличения количества эритроцитов. Что касается лейкограммы, то произошло увеличение количества сегментоядерных клеток (43 %), остальные показатели оставались на прежнем уровне. В контрольной группе произошло незначительное повышение уровня гемоглобина (63 – 76 г/л), гематокрита и количества эритроцитов.

К пятым суткам проводимой терапии у животных опытной группы гематологические показатели находились на верхних и нижних границах нормы. Так уровень гемоглобина составлял (110 – 120 г/л), количество эритроцитов возросло (до 5 млн/мкл), соответственно, увеличился гематокрит (до 37 %) и цветной показатель. Уменьшилось количество метамиелоцитов (2 %), произошло увеличение количества сегментоядерных клеток (до 50 %), что привело к нормализации лейкограммы. Отмечали снижение лимфоцитоза (36 %) и моноцитоза (12 %). Что же касается группы контроля, то гематологические показатели у животных восстанавливались до физиологических менее заметно.

Через 10 суток после начала лечения у животных опытной группы гематологические показатели соответствовали показателям здоровых животных, а именно количество эритроцитов увеличилось (до 8 млн/мкл), уровень гемоглобина возрос (до 130 г/л), гематокрит и цветной показатель находились на верхней границе физиологической нормы.

У животных контрольной группы уровень эритроцитов, гемоглобин и гематокрит находились на нижней границе физиологической нормы. Уровень гемоглобина к периферической крови составил (115 г/л), гематокрит(37 %), количество эритроцитов составило (5,5 млн/мкл).

Продолжение...