Применение препарата Канинсулин при сахарном диабете у собак

С улучшением диагностики и ростом уровня ветеринарии мелких домашних животных проблема сахарного диабета (СД) становится все более актуальной. Еще два десятка лет назад этот диагноз звучал как приговор для животного. Сегодня мы с уверенностью можем сказать, что с этим заболеванием можно эффективно бороться.

СД (Diabetes mellitus) – многофункциональные метаболические расстройства в организме, характеризующиеся хронической гипергликемией с нарушением углеводного, жирового и белкового обмена в результате нарушения секреции и/или метаболизма инсулина. Ведущим в патогенезе СД является нарушение метаболизма инсулина и лишь второе место отводится избытку глюкозы. Гипергликемия только следствие нарушения метаболизма инсулина, хотя и является базой для проявления и выраженности клинических признаков.

Классификация СД основана на патогенетических механизмах развития болезни. Обычно проявления СД делят на две большие группы: инсулинозависимый СД (тип 1) и инсулинонезависимый СД (тип 2).

Если в основе развития СД1 лежит снижение секреции инсулина В-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, то причиной СД2 служит снижение уровня инсулиночувствительных рецепторов клеток-мишеней. Обычные для СД1 проявления (кетоацидоз и кетонурия) при СД2 не отмечаются. И если СД1 требует лечения инсулином, при СД2 используют препараты, увеличивающие секрецию инсулина или ингибирующие продукцию глюкозы печенью.

Некоторые специалисты выделяют еще два типа СД: гестационный (при беременности) и вторичный (как осложнение различных заболеваний внутренних органов). Глюкоза поступает в организм животного экзо- и эндогенным путями. В первом случае различные сахара поступают через ЖКТ вместе с пищей и конечными продуктами их преобразования являются глюкоза и ее депонированная в печени форма – гликоген. Эндогенный путь связан с высвобождением глюкозы из гликогена в результате гликогенолиза или из жирных кислот и белков в результате глюконеогенеза. Поступление глюкозы экзогенно или в результате гликогенолиза можно назвать физиологическим. Гликогенолиз осуществляется в основном во время сна, когда поступление сахаров, а соответственно и их модификация до глюкозы, снижено или отсутствует, а в качестве источника глюкозы служит накопленный в печени гликоген. При длительном голодании, когда запасы гликогена в печени истощены и гликогенолиз не возможен, глюкоза образуется в результате глюконеогенеза из жирных кислот жировой ткани или белковых соединений мышц. Глюконеогенез является нежелательным для организма, так как в процессе формирования молекул глюкозы происходит накопление в крови большого количества нежелательных метаболитов, таких как кетоновые тела. Кетогенез осуществляется в печени.

Развитие метаболического кетоацидоза является одним из самых тяжелых осложнений течения СД1. Помимо регуляции обмена глюкозы, инсулин способствует захвату, синтезу и этерификации жирных кислот в жировой ткани, усиливает захват и синтез белка в мышцах. Очень важны катаболические функции инсулина, такие как торможение гликогенолиза, глюконеогенеза, кетогенза, липолиза и протеолиза.

В обмене глюкозы самое непосредственное участие помимо инсулина принимает другой гормон, глюкагон, синтезируемый в В-клетках островков Лангерганса панкреаса. Основной функцией глюкагона является стимуляция гликогенолиза, а основным пусковым механизмом – снижение активности инсулина (при этом уровень глюкозы не имеет значения). При гипоинсулинемии глюкагон способен усиливать кетогенез в печени.

Нарушение обменов глюкозы и инсулина, а также их взаимодействия приводит к развитию клинических симптомов. Постоянными спутниками СД являются полиурия, полидипсия и полифагия. Крайним проявлением СД1 является диабетический кетоацидоз. Одними из главных изменений в организме являются склеротические изменения сосудов, наиболее выраженные в почках и глазах и проявляются в виде диабетической нефропатии и ретинопатии. Изменения почечных капилляров, развитие почечной недостаточности при истощении компенсаторных механизмов приводят к хронической сердечной недостаточности. Возможны изменения и нервной системы в результате поражения периферических нервов.

При СД1 абсолютной основой лечения является инсулинозамещающая терапия, основанная на парэнтеральном применении различных инсулинов. Кроме восстановления активности инсулина в крови, применение инсулинов способствует купированию глюконеогенеза и препятствует развитию метаболического кетоацидоза. Нормализация уровня глюкозы в крови останавливает полидипсию и полиурию, а также профилактирует развитие почечной недостаточности.

Сегодня на отечественном рынке препарат Канинсулин компании Интервет является единственным инсулином, разработанным для лечения СД1 у собак и кошек. Его действующим веществом является свиной инсулин, химическая структура молекулы которого идентична таковой у мелких домашних животных. Использование свиного инсулина позволяет избежать развития толерантности к инсулину и снижению его активности в организме, в то время как использование химически инородного инсулина способствует постепенному снижению эффективности препарата и требует постоянного повышения дозировки.

Другой особенностью Канинсулина является использование в препарате двух форм инсулина – аморфного и кристаллического. Если аморфный инсулин обладает быстрым, но коротким действием, то терапевтический эффект кристаллического инсулина характеризуется медленным развитием и длительным действием. Препарат содержит 30% аморфной и 70% кристаллической форм и его использование позволяет применять препарат у собак один раз в сутки без дополнительных инъекций препаратов с инсулином короткого действия. У кошек препарат применяется дважды в день в связи с особенностями метаболических процессов. Инъецировать препарат следует непосредственно перед кормлением. Первоначально терапевтическая эффективность осуществляется за счет аморфного инсулина, пик действия которого наступает через 2-3 часа и продолжается в течение 7-8 часов. К моменту падения его активности развивается пик действия кристаллического инсулина (через 7-8 часов после инъекции). Именно в этот момент рекомендуется второе кормление животного. Продолжительность действия кристаллического инсулина составляет 8-9 часов, затем активность инсулина постепенно снижается, но остается достаточной для обеспечения терапевтического эффекта.

Для удобства дозирования Канинсулин выпускается с активностью инсулина 40ЕД/1мл раствора.

Порядок его применения при СД1 совпадает с основными принципами и этапами лечения:

1. Работа с владельцами животных;

2. Стабилизация уровня глюкозы – подбор оптимальной дозы инсулина и удобного распорядка дня животного;

3. Последующий контроль – наблюдение за течением СД и при необходимости корректировка дозы инсулина.

1. Работа с владельцами больного животного не зря стоит на первом месте. Как бы не старались врачи, многое, если не все, в лечении СД1 зависит от владельцев больных собак. Именно владельцы в подавляющем большинстве случаев ответственны за случаи летального исхода. И даже самые ответственные люди со временем теряют бдительность и допускают серьезные ошибки. За второй и третий этапы в ответе ветеринарный врач.

2. Стабилизация уровня глюкозы Канинсулином. Стартовая доза препарата складывается из базовой дозы (1 ЕД/кг живой массы собаки) и поправки на вес (поправка составляет для животных весом до 8 кг – +1 ЕД, 8-12 кг – +2 ЕД, 12-20 кг – +3 ЕД, более 20 кг +4 ЕД). Если стартовой дозой не удалось достигнуть стабилизации уровня глюкозы, то требуется ее корректировка, при этом необходимо придерживаться ряда правил:

– минимальный период для оценки эффективности выбранной дозы – 3 дня;

– увеличение дозы не должно быть более, чем на 10%.

3. Важным этапом является контроль состояния животного после стабилизации показателей глюкозы в крови. Будет обидно, если огромный объем работ, проделанных до этого, пойдет насмарку в результате потери контроля за течением заболевания.

Проблемы с регуляцией уровня глюкозы могут возникнуть из-за проблем с введением препарата, проведением мониторинга, всасыванием препарата, наличия антител к инсулину, ряда инфекционных заболеваний, при которых может снизиться чувствительность инсулиновых рецепторов, повышенного уровня гормонов-антагонистов (СТГ, кортикостероиды, тироксин, прогестаген), эффекта Сомоджи. Не стоит забывать про диету. Она очень важна! Используйте лечебные корма. Особое внимание уделяйте физической нагрузке, обладающей инсулиноподобным действием и способствующей транспорту глюкозы в клетки и снижению ее концентрации в крови. Подводя итог, можно сказать, что лечение СД1 у собак хотя и тяжелая, но абсолютно реальная задача, включающая в себя использование препаратов инсулина (Канинсулин), грамотную работу ветеринарного врача и постоянную заботу о животных их владельцев.

Обсудить на Форуме